PERANAN TERAPI OKSIGEN HIPERBARIK PADA PENYAKIT DEKOMPRESI

BAGIAN ILMU KESEHATAN MASYARAKAT                 REFERAT

FAKULTAS KEDOKTERAN                                                 FEBRUARI 2017

UNIVERSITAS PATTIMURA

PERANAN TERAPI OKSIGEN HIPERBARIK

PADA PENYAKIT DEKOMPRESI

Disusun Oleh:

1.      Rusman Hadi Rachman             (2009-83-008)

2.      Amri Amroullah Salampessy     (2009-83-014)

Pembimbing:

Letkol Laut (K) dr. Hisnindarsyah, SE., M.Kes

Lettu Laut (K) dr. Andika Agus Artanto

Lettu Laut (K) dr. Irwansyah

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

PADA BAGIAN ILMU KESEHATAN MASYARAKAT

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PATTIMURA

AMBON

2017

BAB I

PENDAHULUAN

Bila seseorang masuk ke bawah permukaan air dan menyelam semakin dalam, maka tekanan yang akan diterimanya menjadi semakin besar. Hal tersebut terjadi disebabkan oleh karena berat jenis air lebih tinggi dan pada udara. Tekanan yang diterima tubuh akan diteruskan ke seluruh organ tubuh termasuk kecairan jaringan. Tekanan yang ditermia tidak hanya berpengaruh mekanis, tetapi juga menyebabkan gas-gas dalam udara nafas menjadi lebih banyak yang terlarut dan dapat menimbulkan gangguan pada difusi dan transportasi gas pada proses pernafasan. Orang yang dihubungkan dengan permukaan air melalui sistem saluran (selang) pernafasan, tidak mampu mengembangkan rongga dadanya (melakukan inspirasi) bila kedalaman penyelamannya >5 M. Pada kedalaman tersebut, tekanan air yang menekan rongga dada tidak dapat diatasi oleh otot-otot inspirasi, oleh karena itu diperlukan tekanan udara inspirasi yang lebih tinggi agar udara dapat masuk ke dalam paru-paru. Tekanan tinggi termaksudlah yang menjadi pokok permasalahan pada timbulnya Penyakit Dekompresi.

Penyakit Dekompresi (PD) adalah penyakit dengan berbagai tingkat keluhan dan gejala, yang dapat menggangu seluruh sistem organ tubuh dengan penyebab yang sama yaitu terbentuknya gelembung N2 dalam jaringan dan darah. Gelembung terjadi akibat berkurangnya tekanan barometer yang menyertai penyembulan (ascent) dalam upaya mengakhiri penyelaman. PD dapat terjadi pada setiap saat dari sejak dimulainya penyembulan, tetapi biasanya menjadi jelas setelah 24 jam. Gelembung N2 dapat terjadi pada berbagai jaringan, dan dapat menyebabkan rasa terganggu (rasa tidak enak), bahkan rasa nyeri. Dalam pembuluh darah, gelembung udara tersebut menjadi emboli yang dapat menyumbat pembuluh darah penderitanya.

Pengobatan oksigenasi hiperbarik sudah dikenal sejak abad ke-17 dan digunakan sebagai salah satu metode untuk menyembuhkan penyakit dan pengobatan. Tepatnya di Inggris tahun 1662 oleh Henshaw, Ruang Udara Bertekanan Tinggi/RUBT (Hyperbaric Chamber) digunakan untuk mengobati beberapa penyakit kulit dan rickets. Di Perancis tahun 1834 oleh dr Junot menyatakan adanya penyembuhan bermakna pada pasien dengan penyakit kardiopulmoner yang diobati degan hiperbarik. Di Indonesia pada tahun 1960, pengobatan hiperbarik mulai digunakan oleh TNI-AL yang selanjutnya dikembangkan di Tanjung Pinang, Jakarta, Ambon, Lakesla Surabaya, yang digunakan untuk menangani kasus-kasus cedera penyelamanan seperti keracunan gas pernapasan dan penyakit dekompresi.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A.  PENYAKIT DEKOMPRESI

1.      Definisi

Caisson disease (sinonim: Bends, Compressed Air Sickness, Divers’s Paralysis, Dysbarism) adalah bila seorang penyelam telah lama berada di dalam laut sehingga sejumlah besar nitrogen terlarut dalam tubuhnya, dan kemudian tiba-tiba naik ke permukaan laut, sejumlah gelembung nitrogen dapat timbul dalam cairan tubuhnya baik dalam sel maupun diluar sel, dan hal ini dapat menimbulkan kerusakan di setiap tempat dalam tubuh, dari derajad ringan sampai berat bergantung pada sejumlah dan ukuran gelembung yang terbentuk.¹

Caisson disease (CD) atau decompression sickness adalah suatu penyakit atau kelainan-kelainan yang diakibatkan oleh  penurunan tekanan dengan cepat disekitarnya sehingga memicu pelepasan dan pengembangan gelembung-gelembung gas dari fase larut dalam darah atau jaringan. Ekspansi gas dari paru-paru dapat mengakibatkan ruptur alveolus yang biasa disebut dengan “Pulmonary Overinflation Syndrome”. Penurunan tekanan yang tiba-tiba tadi dapat mengakibatkan adanya emboli udara di arteri.²

2.      Klasifikasi

a.       Tipe I penyakit dekompresi biasanya menyebabkan nyeri semakin memburuk pada sendi (biasanya siku dan bahu), punggung, dan otot-otot, rasa sakit termasuk manifestasi lain limfadenopati, bintik-bintik kulit, gatal , dan ruam.³

b.      Tipe penyakit dekompresi II cenderung menyebabkan gejala neurologis dan kadang-kadang pernapasan. Ini biasanya memanifestasikan dengan paresis, mati rasa dan kesemutan, kesulitan buang air kecil, dan kehilangan kontrol kandung kemih atau usus. Sakit kepala dan kelelahan mungkin ada tapi tidak spesifik. Pening, tinnitus, dan gangguan pendengaran dapat terjadi jika telinga bagian dipengaruhi. Gejala yang parah termasuk kejang, bicara cadel, kehilangan penglihatan, kebingungan, dan koma. Kematian dapat terjadi. Tersedak (penyakit dekompresi pernapasan) merupakan manifestasi yang jarang namun serius, termasuk gejala sesak napas, nyeri dada, dan batuk. Gelembung embolisasi besar dari pohon pembuluh darah paru bisa mengakibatkan peredaran darah yang cepat dan kematian.³

3.      Etiologi

Penyakit dekompresi biasanya diakibatkan oleh pembentukan gelembung gas, yang dapat menyebar ke seluruh tubuh, yang menyebabkan berbagai macam gangguan.Suatu gelembung gas yang terbentuk di punggung atau persendian dapat menyebabkan nyeri terlokalisir (the bends).Gelembung gas pada jaringan medulla spinalis atau pada nervus perifer dapat menyebabkan paraestesia, neuropraxia, atau paralisis. Sementara gelembung gas yang terbentuk pada system sirkulasi dapat mengakibatkan emboli gas pada pulmonal atau serebrum. Beberapa macam gas bersifat lebih mudah larut dalam lemak.Nitrogen misalnya, 5 kali lebih larut dalam lemak daripada dalam air.^2,4

4.      Fisika penyelaman

Tekanan udara pada permukaan laut pada suhu 0o C, pada dasarnya adalah tekanan yang disebabkan oleh berat asmofir diatasnya. Tekanan ini konstan yaitu sekitar 760 mmHg (14,7 psi) dan dijadikan dasar hukum atmosfir (1 ATA).

Berdasarkan hukum Pascal yang menyatakan bahwa tekanan yang terdapat pada permukaan cairan akan menyebar ke seluruh arah secara merata dan tidak berkurang. Pada setiap tempat di bawah permukaan air tekanan akan meningkat sebesar 760 mmHg (1 Atmosfir) untuk setiap kedalaman 10 meter. Dengan demikian penambahan tekanan air permukaan dengan tekanan kedalaman air disebut tekanan Atmosfir Absolut (ATA).

Udara yang dihirup manusia adalah udara biasa yang terdiri dari komponen-komponen sebagai berikut:

-          78 % Nitrogen (N2)

-          21 % Oksigen (O2)

-          0,93 % Argon (Ar)

-          0,04 % Karbondioksida (CO2)

-          Sisanya gas-gas mulia (He, Ne,dll)

Dalam penyelaman maka hukum-hukum gas berlaku karena tekanan dan volume gas yang keluar masuk tubuh manusia berubah sesuai keadaan.Dalam menyelam harus mengetahui terlebih dahulu dasar-dasar penyelaman yang harus diketahui seorang penyelam agar tidak terjadi hal yang tidak diinginkan saat menyelam.Salah satu dasar penyelaman tersebut adalah fisika penyelaman.Fisika penyelaman adalah ilmu yang mempelajari tentang penyelaman dengan menggunakan hukum-hukum fisika. Hukum-hukum tersebut dapat di jelaskan sebagai berikut:

a.       Hukum Boyle

Hukum Boyle menegaskan hubungan antara tekanan dan volume. Volume dari suatu kumpulan gas akan berbanding terbalik dengan absolut yaitu:

      Atau P₁.V₂ = P₁.V₂

Keterangan:

  P = Tekanan Absolut

  V = Volume

  K = Konstanta

Ini berarti bahwa, jika tekanan meningkat maka volume dari suatu kumpulan gas akan berkurang begitu juga sebaliknya. Selama tekanan sebanding dengan kedalaman maka volume juga tergantung dengan kedalaman. Bila tekanan 2 kali menjadi besar maka volume akan menjadi setengah dari volume semula. Hubungan ini berlaku terhadap semua gas yang ada di dalam ruangan tubuh sewaktu menyelam, menyelam kedalam air maupun saat naik ke permukaan.

Seorang penyelam yang menghirup nafas penuh di permukaan akan merasakan paru-parunya semakin lama semakin tertekan oleh air di sekelilingnya saat dia turun. Semua rongga yang ada dalam tubuh akan terpengaruh hubungan volume dan tekanan ini. Mengenai telinga bagian tengah, tekanan air yang ada di dalam tubuh akan dihantarkan oleh cairan-cairan tubuh kerongga udara didalam telinga tengah. Selama tekanan meningkat maka volume akan berkurang karena telinga bagian tengah didalam rongga tulang kaku, rongga yang sebelumnya terisi udara akan diisi lagi oleh jaringan-jaringan yang membengkak, berdarah dan menonjol kedalam gendang telinga. Rangkaian yang menjurus pada perusakan jaringan dapat dicegah dengan menyeimbangkan tekanan ( equalizing ). Udara ditiupkan kedalam saluran Eustachius dari tenggorokan agar volume gas yang ada didalam telingan bagian tengah tetap konstan, sehingga tekananya dapat menyamai atau seimbang dengan tekanan yang ada di air.

b.        Hukum Dalton

Hukum ini menyatakan bahwa jumlah tekanan dari suatu campuran gas-gas adalah jumlah tekanan partial dari tiap gas yang membentuk campuran tersebut.Jika gas itu secara sendiri menempati seluruh ruang volume. Selama tekanan secara menyeluruh meningkat, tekanan partial dari tiap-tiap gas pun akan meningkat. Pada kedalaman 40 meter ( tekanan 5 ATA ) penyelam yang bernafas dengan udara biasa akan menghirup oksigen dengan tekanan partial yang sama ( 1 ATA ) seperti bila ia sedang menghirup 100% O₂ di permukaan air. Pemahaman hukum ini penting untuk mengetahui efek toksin gas pernafasan pada kedalaman, penyakit dekompresi dan penggunaan oksigen maupun campuran gas untuk tujuan pengobatan.

c.         Hukum Henry

Dinyatakan bahwa pada suhu tertentu jumlah gas yang terlarut di dalam suatu cairan berbanding lurus dengan tekanan partial dari gas tersebut diatas cairan. Bila seorang penyelam turun sampai kedalaman 10 meter, tekanan partial nitrogen yang dihirup menjadi 2 kali lipat dibandingkan dengan dipermukaan dan akhirnya nitrogen yang terlarut dalam jaringan juga akan dua kali lipat.

Waktu terjadi keseimbangan tergantung pada daya larut gas di dalam jaringan dan kecepatan suplai gas ke jaringan oleh darah.Pengaruh fisiologi dari hukum terhadap seorang penyelam berlaku untuk penyakit dekompresi, keracunan gas dan pembiusan gas lembam (inert gas narcosis).

Bilamana tekanan yang terdapat dalam larutan terlalu cepat berkurang, gas keluar dari larutan dalam bentuk gelembung-gelembung gas. Pada penyelam, pelepasan gelembung ini dapat menyumbat pembuluh darah atau merusak jaringan tubuh dan meyebabkan berbagai pengaruh dari penyakit dekompresi atau bends.

d.      Hukum Charles

Hukum ini menyangkut hubungan antara suhu, volume, dan tekanan.Dinyatakan bahwa bila tekanan tetap konstan, volume dari sejumlah gas tertentu adalah berbanding lurus dengan suhu absolut. Hukum inji sangat erat hubungannya dengan sifat kompresi dan dekompresi dari gas-gas yang juga berkaitan dengan gas-gas dalam aliran darah berwujud cair di tubuh manusia yang dapat menjadi lewat jenuh saat menyelam dengan tekanan ( tabung ).

e.       Hukum Archimedes

Hukum Archimedes menyatakan bahwa: “Setiap benda yang dibenamkan sebagian atau seluruhnya kedalam cairan, maka ia akan mendapat gaya tekanan ke atas sebesar berat cairan yang dipindahkan” Jadi semakin padat cairan itu, maka semakin besar daya apungnya.Dengan demikian, penyelam dan kapal mengapung lebih tinggi di laut dari pada di air tawar.

Dengan paru-paru mengembang sepenuhnya, biasanya orang akan mengambang diatas permukaan air laut yaitu dia mempunyai daya apung positif. Daya apung positif yaitu bila seseorang cenderung untuk mengambang, sedangkan gaya apung negative yaitu apabila seseorang yang cenderung tenggelam dan daya apung netral seseorang cenderung melayang.

Dari hukum-hukum tersebut dapat disimpulkan bahwa, fisika penyelaman sangat penting sebagai dasar penyelaman karena jika tidak mengetahui hukum-hukum maupun dasar fisika penyelaman dapat berdampak buruk bahkan dapat menyebabkan kematian. Banyak resiko saat melakukan penyelaman, jika penyelaman tidak didasarkan pada fisika penyelaman maka penyelam akan mengalami kerusakan jaringan dalam tubuhnya karena perbedaan volume dan tekanan yang tidak sembang.

5.      Patofisiologi^4,5,6

Otopsi pada manusia dan binatang dalam kasus caisson disease yang berat menunjukkan adanya gelembung-gelembung gas dalam pembuluh darah dan jaringan ekstravaskuler. Timbulnya gelembung-gelembung gas tadi berhubungan dengan timbulnya peristiwa supersaturasi gas dalam darah ataupun jaringan tubuh pada waktu proses penurunan tekanan di sekitar tubuh (dekompresi).

Kondisi supersaturasi gas dalam darah dan jaringan sampai suatu batas tertentu masih dapat ditoleransi, dalam arti masih memberi kesempatan gas untuk berdifusi keluar dari jaringan dan larut dalam darah, kemudian ke alveoli paru dan diekhshalasi keluar tubuh. Setelah melewati suatu batas kritis tertentu (supersaturation critique), kondisi supersaturasi akan menyebabkan gas lepas lebih cepat dari jaringan atau darah dalam bentuk tidak larut, yaitu berupa gelombang gas. Gelembung-gelembung gas ada yang terbentuk dalam darah (intravaskuler), jaringan (ekstravaskuler), dan dalam sel (intraseluler).

Dengan adanya fenomena seperti di atas, maka ada korelasi antara jumlah gelembung gas yang terbentuk dengan kemungkinan timbulnya atau berat ringannya penyakit dekompresi. Gelembung gas ekstravaskuler menimbulkan distorsi jaringan dan kemungkinan kerusakan sel-sel di sekitarnya.Ini bisa mengakibatkan gejala-gejala neurologis maupun gejala nyeri periartikuler.Terbentuknya gelembung gas ekstravaskuler secara teoritis karena aliran darah vena di jaringan tersebut yang relative lambat sehingga menghambat kecepatan eliminasi gas dari jaringan.

Gelembung-gelembung gas intravaskuler akan menimbulkan 2 akibat, yaitu:

a.       Akibat langsung atau akibat mekanis sumbatan menimbulkan iskemia atau kerusakan jaringan sampai infark jaringan,

b.      Akibat tidak langsung atau akibat sekunder dari adanya gelembung gas dalam darah (dikenal dengan secondary blood bubble interface reactions) bertanggung jawab atas terjadinya fenomena hipoksia seluler pada penyakit dekompresi.

Ada dua macam gelembung gas intravaskuler, yaitu :

a.       Gelembung yang stationer,

b.      Gelembung yang ikut sirkulasi.

Gelembung gas intravaskuler yang stationer selain menimbulkan efek sumbatan juga menimbulkan gangguan lewat proses biokimia dan bisa menimbulkan gejala nyeri periartikuler maupun gejala-gejala neurologis perifer. Gelembung gas intravaskuler yang yang ikut sirkulasi bila tidak banyak jumlahnya akan difiltrasi lewat paru (silent bubbles). Bila jumlahnya banyak akan menimbulkan sumbatan pada sirkulasi pulmoner dan akhirnya masuk ke dalam system arterial lewat shunt di paru.

Gelembung gas yang masuk ke sistem arterial akan menimbulkan gangguan perfusi mikrovaskuler organ-organ, yang selanjutnya mengakibatkan terjadinya iskemia local, kerusakan jaringan dan infark. Kelainan ini bisa memberi gejala neurologis, kardiovaskuler dan nyeri. Gelembung gas intravaskuler menimbulkan agregasi trombosit pada permukaan antara gelembung gas dan plasma, yang diikuti serangkaian proses reaksi biokimia yang kompleks berupa pelepasan zat-zat seperti katekolamin, SMAF (Smooth Muscle Activating Factor), ACTH dan faktor-faktor humoral lain.

Perubahan-perubahan yang diakibatkan oleh rangkaian proses biokimia yang terjadi pada penyakit dekompresi adalah :

a.    Terjadi peningkatan permeabilitas vaskuler dengan akibat :

1). Hemokonsentrasi dan hipovolemia

2). Udema paru

b.   Statis pada kapiler-kapiler karena adanya hemokonsentrasi

c.    Hiperkoagulasi dalam darah

d.   Gangguan difusi gas-gas dalam alveoli

Semua perubahan diatas pada dasarnya akan menjurus pada timbulnya hipoksia seluler pada penyakit dekompresi. Jaringan tubuh manusia sangat heterogen dihubungkan dengan masalah kemampuan menyerap atau melepaskan gas nitrogen, ada jaringan yang cepat dan ada yang lambat dalam mencapai saturasi (kejenuhan) nitrogen tergantung pada factor kecepatan aliran darah ke jaringan dan daya larutan nitrogen dalam jaringan.

Darah adalah cairan tubuh yang tercepat menerima dan melepaskan nitrogen.Darah menerima nitrogen dari paru dan mencapai kejenuhan nitrogen dalam waktu beberapa menit.Otak termasuk dalam jaringan yang cepat karena mempunyai banyak suplai darah.Tulang rawan pada permukaan sendi mempunyai suplai darah yang kurang, sehingga memerlukan waktu lebih lama (sampai beberapa jam) untuk mencapai kejenuhan nitrogen.Nitrogen mempunyai daya larut yang baik dalam jaringan lemak, sehingga jaringan lemak bisa melarutkan nitrogen lebih banyak daripada jaringan-jaringan lainnya.

Konsep jaringan cepat dan lambat penting untuk memahami bentuk-bentuk klinis penyakit dekompresi yang mungkin timbul. Penyelaman singkat dan dalam akan menghasilkan pembebanan nitrogen yang tinggi pada jaringan-jaringan cepat, tetapi tidak cukup waktu untuk pembebanan tinggi pada jaringan-jaringan lambat. Dekompresi yang inadekuat memungkinkan pembentukan gelembung nitrogen didalam darah yang bisa mengakibatkan gangguan pernapasan (chokes) atau gejala neurologis.

Penyelaman yang relatif dangkal tapi lama akan memberikan pembebanan nitrogen yang kurang lebih sama antara jaringan cepat dan jaringan yang lebih lambat. Perbedaan tekanan yang tidak terlampau besar antara kedalaman dan permukaan menyebabkan darah lebih mampu mentolerir kelebihan nitrogen tersebut, karena darah sebagai jaringan cepat bisa mengeliminasi nitrogen lebih cepat lewat alveoli paru sedangkan jaringan lambat tidak bisa. Penyelaman seperti ini cenderung menimbulkan nyeri pada persendian (bends), karena sendi adalah jaringan lambat dan tidak dapat melepas nitrogen dengan cepat lewat darah.

Bila seseorang menggunakan udara bertekanan tinggi sebagai media pernapasan untuk menyelam, maka semakin dalam dan semakin lama ia menyelam akan semakin banyak gas yang larut dan ditimbun dalam jaringan tubuh. Sesuai hukum Henry, volume gas yang larut dalam suatu cairan sebanding dengan tekanan gas di atas cairan itu.Karena oksigen (O₂) dikonsumsi dalam jaringan tubuh, maka yang tinggal adalah Nitrogen (N₂) yang merupakan gas inert (tidak aktif). Seperti kita ketahui tekanan udara di permukaan laut adalah 1 Atmosfer  Absolut (ATA) dan setiap kedalaman 10 meter maka tekanan akan bertambah 1 ATA. Jadi bila 1 liter N₂ terlarut didalam tubuh seseorang penyelam pada permukaan, maka pada kedalaman 20 meter (3 ATA) ia akan menyerap 3 liter N₂. N₂ yang berlebihan ini akan didistribusikan oleh darah ke dalam jaringan-jaringan sesuai dengan kecepatan aliran darah ke jaringan tersebut serta daya gabung jaringan terhadap N₂. Jaringan lemak mempunyai daya gabung N₂ yang tinggi dan melarutkan banyak N₂ daripada jaringan yang lainnya. Ketika penyelam naik ke permukaan dan tekanan gas turun, terjadi kebalikan dari proses yang memenuhi tubuh dengan N₂. Tekanan parsial N₂yang rendah dalam paru-paru selama naik menyebabkan darah melepaskan N₂ ke dalam paru-paru. Proses ini berlangsung beberapa jam karena jaringan lambat melepaskan N₂ dengan perlahan-lahan, dan tubuh memerlukan 24 jam atau lebih untuk menghilangkan semua N₂ yang berlebihan. Jika dekompresi berlangsung terlalu cepat, maka N₂ tidak dapat meninggalkan jaringan dengan cepat dan teratur seperti yang dilukiskan diatas.Tekanan yang tiba-tiba menurun tidak cukup untuk mempertahankan kelarutan gas sehingga timbul gelembung, seperti fenomena yang kita lihat bila tutup botol bir dibuka dengan tiba-tiba.

Gambar 1. Mekanisme timbulnya gejala pada decompression syndrome⁶

6.      Diagnosis

Gejala berat dapat bermanifestasi dalam beberapa menit dari permukaan, tetapi pada kebanyakan pasien, gejala dimulai secara bertahap, kadang-kadang dengan prodrome dari malaise, kelelahan, anoreksia, dan sakit kepala. Gejala terjadi dalam 1 jam dari permukaan di sekitar 50% dari pasien dan oleh 6 jam dalam 90%. Gejala klnis timbul saat dekompresi atau dipermukaan (paling lama 24 jam setelah  menyelam). Mula-mula rasa kaku kemudian rasa nyeri, kekuatan otot menurun, bengkak kemerahan Peau d’orange, banyak pada penyelam ulung dan singkat, anggota atas 2-3x lebih banyak dari bawah, ⅓ kasus pada bahu kemudian siku, pergelangan tangan, tangan, sendi paha, lutut dan kaki, asimetri, kasus ringan, tidak rekompresi, nyeri hilang 3-7 hari.^4,7

Tipe I

CD tipe I ditandai dengan satu atau beberapa dari gejala berikut :⁴

a.       Rasa nyeri ringan yang menetap setelah 10 menit onset (niggles),

b.      Pruritus, atau “skin bends” yang menyebabkan rasa gatal atau terbakar pada kulit, dan

c.       Ruam pada kulit yang biasanya beraneka warna atau menyerupai marmer atau papular, atau ruam yang menyerupai plak. Pada kasus tertentu yang jarang menyerupai kulit jeruk.

            Tipe II

            Caisson disease tipe II ditandai oleh :⁴

1)      Gejala gangguan pada paru,

2)      Syok hipovolemik, atau

3)      Gangguan pada sistem saraf. Dari kasus yang dilaporkan hanya ada sekitar 30% yang disertai dengan keluhan nyeri. Tanda dan gejalanya bervariasi karena kompleksnya susunan saraf pusat dan perifer. Onset gejala biasanya segera atau hingga 36 jam.

Diagnosis caisson disease dapat ditegakkan melalui pertanyaan anamnesa mengenai riwayat menyelam penderita sebelumnya (dalam waktu 24 jam terakhir) dan dari pemeriksaan fisis, didapatkan gejala-gejala caisson disease.

Osteonekrosis Dysbaric adalah manifestasi akhir dari penyakit dekompresi. Ini adalah bentuk berbahaya dari nekrosis tulang aseptik yang disebabkan oleh eksposur yang lama atau berulang erat ke daerah bertekanan (biasanya pada orang yang bekerja di udara terkompresi dan komersial mendalam ketimbang penyelam rekreasi). Kerusakan bahu dan pinggul permukaan artikular dapat menyebabkan rasa sakit kronis dan cacat berat.⁷

7.      Penatalaksanaan^1,5,8,9

Walaupun kasus-kasus yang ringan dapat diobati dengan menghirup oksigen 100% pada tekanan permukaan, namun pengobatan terpenting ialah rekompresi dan oksigen.

a.      Tindakan dini

Untuk penatalaksanaan pada pasien Caisson Disease, pertama-tama yang harus dilakukan adalah mempertahankan jalan napas dengan menjamin ventilasi dan mencapai sirkulasi.Pasien harus ditempatkan dalam posisi terlentang. Langkah-langkah penatalaksanaan lainnya meliputi :

1)      Pemberian oksigen 100% 15 liter / menit dengan menggunakan masker reservoir. Namun perlu diperhatikan pemberian oksigen 100% hanya dapat ditoleransi hingga 12 jam karena dapat menyebabkan toksisitas oksigen paru.

2)      Pemberian cairan untuk mempertahankan output urin yang baik. Cairan yang diberikan lebih dari 0.5ml/kg/hari.Hemokonsentrasi yang terkait dengan Caisson Disease adalah hasil dari peningkatan permeabilitas pembuluh darah yang dimediasi oleh kerusakan endotel. Cairan dapat diberikan secara oral atau diberikan secara intravena berupa NaCl 0.9% atau kristaloid / koloid untuk mengatasi dehidrasi yang mungkin timbul setelah penyelaman (diuresis perendaman menyebabkan penyelam kehilangan 250-500 cc cairan per jam) atau pergeseran cairan yang dihasilkan dari DCS.

3)      Pemberian steroid deksametason 10 sampai 20 mg secara intravena, kemudian dilanjutkan 4 mg setiap 6 jam.

4)      Diazepam (5-10 mg) jika pasien mengalami pusing, ketidakstabilan dan gangguan visual terkait dengan kerusakan labirin (vestibular) pada telinga bagian dalam.

5)      Dilantin (Fenitoin) diberikan IV 50 mg / menit selama 10 menit untuk 500 mg pertama dan kemudian 100 mg setiap 30 menit setelahnya untuk memantau konsentrasi darah yang dipertahankan 10 sampai 20 mcg / mL. Jika lebih dari 25 mcg / mL beracun. Beberapa orang memberikan aspirin 600 mg sebagai anti-platelet.

6)      DCS dapat meningkatkan kemungkinan perdarahan dalam jaringan sehingga antikoagulan tidak boleh digunakan secara rutin dalam pengobatan DCS. Satu pengecualian untuk aturan ini adalah kasus kelemahan ekstremitas bawah.Heparin molekul berat rendah (LMWH) harus digunakan untuk semua pasien dengan ketidakmampuan berjalan pada setiap tingkat kelumpuhan ekstremitas bawah yang disebabkan oleh DCS neurologis. Enoxaparin 30 mg atau setara diberikan secara subkutan setiap 12 jam, dimana harus dimulai sesegera mungkin setelah cedera untuk mengurangi risiko trombosis vena dalam (DVT) dan emboli paru pada pasien lumpuh.

7)      Terapi in-air recompressiondalam ruang hiperbarik.

b.      Rekompresi

Tujuan rekompresi : Memperkecil gelembung-gelembung gas, gejala menghilang saat dekompresi sampai ke permukaan dan gelembung-gelembung gas larut dengan rekompresi yang diikuti dekompresi secara perlahan-lahan.

Tujuan oksigenasi : Memperbaiki hipoksia jaringan dan mengurangi tekanan nitrogen yang terlarut dalam darah dan jaringan.

Setelah diagnosis ditegakkan pengobatan harus dilaksanakan secepatnya, paling lambat 6 jam pertama. Kizer 1982, menganjurkan pengobatan rekompresi paling lama 12 jam setelah gejala-gejala timbul. Menurut “ The Diver Network” di USA memberi batas waktu 24 jam untuk penanganan kecelakaan-kecelakaan penyelam. Namun dari beberapa penelitian menyimpulkan bahwa lebih cepat diobati, hasilnya akan lebih baik. Untuk menghindari keterlambatan dalam penanganan penderita maka pengobatan dapat dimulai dari tempat kejadian (untuk sementara), transportasi ke fasilitas RUBT dan RUBT sendiri.

Rekompresi di tempat kejadian, menurunkan kembali penderita melalui tali ke air dan memakai oksigen sampai kedalaman 9 meter. Bersama pendamping memakai “full face mask” dan bernafas dengan oksigen 100% selama 30 menit untuk kasus ringan dan 60 menit untuk kasus berat. Bila ada perbaikan, naik kepermukaan dengan kecepatan 1 meter dalam 12 menit. Bila belum, dapat diperpanjang menjadi 60 menit.Jika dalam perjalanan kepermukaan timbul gejala maka berhenti selama 30 menit. Setelah tiba dipermukaan penderita harus menghirup 02 l00% dan udara selama 90 menit, jika gagal maka penderita harus diangkut ke fasilitas RUBT.

Pengangkutan penderita ke fasilitas RUBT dapat dilakukan dengan kapal laut, kendaraan darat, pesawat terbang dengan kabin bertekanan 1 atm, bila tidak ada maka ketinggian maksimum 1000 feet (300 meter). Selama perjalanan penderita mengisap oksigen 100% 30 menit, udara 5 menit secara berganti.

8.      Prognosis

Prognosis yang baik jika para petugas kesehatan bisa mengenali gejala yang timbul sejak awal, diagnosis yang tepat, dan pengobatan yang adekuat.Tingkat keberhasilan dari terapi dan pengobatan lebih dari75-85% dapat dicapai.¹⁰

Pengobatan langsung dengan oksigen 100%, diikuti oleh recompressi dalam ruang hiperbarik, dalam kebanyakan kasus menunjukan tidak ada efek jangka panjang. Namun, cederapermanen dari DCS atau efek jangka panjang masih mungkin terjadi. Tiga bulan follow-up pada kecelakaan menyelam dilaporkan (Dan, tahun 1987)yang menunjukkan hasil, sebesar 14,3% dari 268 penyelam masih memiliki tanda-tanda dan gejala sisa dari DCS Tipe II dan 7% dari DCSTipe I. Follow-up yang lebih lama menunjukkan hasil yang sama, sebesar 16% memiliki gejala sisa neurologis yang bersifat permanen.¹¹

9.      Komplikasi

Komplikasi yang dapat timbul akibat Caisson Disease adalah kelumpuhan, nekrosis miokard,dan cederaiskemiklainnya mungkinterjadi apabila tidak segera dilakukan recompression.¹²

B.  TERAPI HIPERBARIK OKSIGEN (HBOT)

1.      Definisi^13,14

Hiperbarik berasal dari kata hyper berarti tinggi, bar berarti tekanan. Dengan kata lain terapi hiperbarik adalah terapi dengan menggunakan tekanan yang tinggi. Pada awalnya, terapi hiperbarik hanya digunakan untuk mengobati decompression sickness, yaitu suatu penyakit yang disebabkan oleh penurunan tekanan lingkungan secara mendadak sehingga menimbulkan sejumlah gelembung nitrogen dalam cairan tubuh baik didalam sel maupun diuar sel, dan hal ini dapat menimbulkan kerusakan disetiap organ di dalam tubuh, dari derajat ringan sampai berat bergantung pada jumlah dan ukuran gelembung yang terbentuk. Seiring dengan berjalannya waktu, terapi hiperbarik  berkembang fungsinya untuk terapi macam-macam penyakit, beberapa diantaranya seperti stroke, multipel sklerosis, cerebral edema, keracunan karbon monoksida dan sianida, trauma kepala tertututp, gas gangren, peripheral neuropathy, osteomielitis, sindroma kompartemen, diabetik neuropati, migran, infark miokard dan lain-lain. Hiperbarik oksigen adalah suatu cara terapi dimana penderita harus berada dalam suatu ruangan bertekanan, dan bernapas dengan oksigen 100% pada suasana tekanan ruangan yang lebih besar dari 1 ATA (atmosfer absolute). Tidak terdapat definisi yang pasti akan tekanan dan durasi yang digunakan untuk sesi terapi oksigen hiperbarik. Umumnya tekanan minimal yang digunakan adalah sebesar 2,4 atm selama 90 menit. Banyaknya sesi terapi bergantung pada kondisi pasien dengan rentang 1 sesi untuk keracunan ringan karbon monoksida hingga 60 sesi atau lebih untuk lesi diabetik pada kaki.

2.      Mekanisme¹³

Mekanisme TOBH melalui dua mekanisme yang berbeda. Pertama, bernapas dengan oksigen murni dalam ruang udara bertekanan tinggi (hyperbaric chamber) yang tekanannya lebih tinggi dibandingkan tekanan atmosfer, tekanan tersebut dapat menekan saturasi hemoglobin, yang merupakan bagian dari sel darah merah yang berfungsi mentransport oksigen yang secara kimiawi dilepaskan dari paru ke jaringan. Bernapas dengan oksigen 100% pada atmosfer yang normal tidak efek pada saturasi hemoglobin.

Kedua, di bawah tekanan atmosfer, lebih banyak oksigen gas terlarut dalam plasma. Meskipun dalam kondisi normal transport oksigen terlarut dalam plasma jauh lebih signifikan daripada transport oleh hemoglobin, dengan TOBF kontribusi transportasi plasma untuk jaringan oksigenasi sangat meningkat. Sebenarnya, menghirup oksigen murni pada tiga kali yang normal atmosfer.

Hasil tekanan dalam peningkatan 15 kali lipat dalam konsentrasi oksigen terlarut dalam plasma. Itu adalah konsentrasi yang cukup untuk memasok kebutuhan tubuh saat istirahat bahkan dalam total tidak adanya hemoglobin.

Sistem kerja TOBH, pasien dimasukkan dalam ruangan dengan tekanan lebih dari 1 atm, setelah mencapai kedalaman tertentu disalurkan oksigen murni (100%) kedalam ruang tersebut. Ketika kita bernapas dalam keadaan normal, udara yang kita hirup komposisinya terdiri dari hanya sekitar 20% adalah oksigen dan 80% nya adalah nitrogen. Pada TOBH, tekanan udara meningkat sampai dengan 2 kali keadaan nomal dan pasien bernapas dengan oksigen 100%. Pemberian oksigen 100% dalam tekanan tinggi, menyebabkan tekanan yang akan melarutkan oksigen ke dalam darah serta jaringan dan cairan tubuh lainnya hingga mencapai peningkatan konsentrasi  20 kali lebih tinggi dari normal.

Oksigenasi ini dapat memobilisasi penyembuhan alami jaringan, hal ini merupakan anti inflamasi kuat yang merangsang perkembangan pembuluh darah baru, dapat membunuh bakteri dan mengurangi pembengkakan.

3.      Indikasi^13,14,15

Hiperbarik dapat memiliki beberapa manfaat untuk mengobati penyakit-penyakit akibat penyelaman dan kegiatan kelautan:

·         Penyakit Dekompresi

·         Emboli udara

·         Luka bakar

·         Crush Injury

·         Keracunan gas karbon monoksida (CO)

Terdapat beberapa pengobatan tambahan, yaitu:

·         Gas gangren

·         Komplikasi diabetes mellitus (gangrene diabeticum)

·         Eritema nodosum

·         Osteomyelitis

·         Buerger’ s diseases

·         Morbus Hansen

·         Psoriasis vulgaris

·         Edema serebral

·         Scleroderma

·         Lupus eritematosus (SLE)

·         Rheumatoid artritis

Terdapat pula pengobatan pilihan, yaitu:

·         Pelayanan kesehatan dan kebugaran

·         Pelayanan kesehatan olahraga

·         Pasien lanjut usia (geriatri)

·         Dermatologi dan kecantikan

4.      Kontraindikasi^13,14,15,16

Kontraindikasi TOHB terdiri dari kontraindikasi absolut dan relatif. Kontraindikasi absolut yaitu penyakit pneumothorax yang belum ditangani. Kontraindikasi relatif meliputi keadaan umum lemah, tekanan darah sistolik lebih dari 170 mmHg atau kurang dari 90 mmHg, diastole lebih dari 110 mmHg atau kurang dari 60 mmHg, demam tinggi lebih dari 38^oC, ISPA, sinusitis, Claustropobhia (takut pada ruangan tertutup), penyakit asma, emfisema dan retensi CO2, infeksi virus, infeksi kuman aerob seperti TBC, lepra, riwayat kejang, riwayat neuritis optik, riwayat operasi thorax dan telinga, wanita hamil, penderita sedang kemoterapi seperti terapi adriamycin, bleomycin.

5.      Persiapan^13,14

Persiapan terapi oksigen hiperbarik antara lain:

·         Pasien diminta untuk menghentikan kebiasaan merokoknya 2 minggu sebelum proses terapi dimulai. Tobacco mempunyai efek vasokonstriksi sehingga mengurangi penghantaran oksigen ke jaringan.

·         Beberapa medikasi dihentikan 8 jam sebelum memulai terapi oksigen hiperbarik antara lain vitamin C, morfin dan alkohol.

·         Pasien diberikan pakaian yang terbuat dari 100% bahan katun dan tidak memakai perhiasan, alat bantu dengar, lotion yang terbuat dari bahan dasar petroleum, kosmetik, bahan yang mengandung plastik, dan alat elektronik.

·         Pasien tidak boleh menggunakan semua zat yang mengandung minyak atau alkohol (yaitu, kosmetik, hairspray, cat kuku, deodoran, lotion, cologne, parfum, salep) dilarang karena berpotensi memicu bahaya kebakaran dalam ruang oksigen hiperbarik.

·         Pasien harus melepaskan semua perhiasan, cincin, jam tangan, kalung, sisir rambut, dan lain-lain sebelum memasuki ruang untuk mencegah goresan akrilik silinder di ruang hiperbarik.

·         Lensa kontak harus dilepas sebelum masuk ke ruangan karena pembentukan potensi gelembung antara lensa dan kornea.

·         Pasien juga tidak boleh membawa koran, majalah, atau buku untuk menghindari percikan api karena tekanan oksigen yang tinggi berisiko menimbulkan kebakaran.

·         Sebelum pasien mendapatkan terapi oksigen hiperbarik, pasien dievaluasi terlebih dahulu oleh seorang dokter yang menguasai bidang hiperbarik. E valuasi mencakup penyakit yang diderita oleh pasien, apakah ada kontraindikasi terhadap terapi oksigen hiperbarik pada kondisi pasien.

·         Sesi perawatan hiperbarik tergantung pada kondisi penyakit pasien.

·         Pasien umumnya berada pada tekanan 2,4 atm selama 90 menit. Tiap 30 menit terapi pasien diberikan waktu istirahat selama 5 menit. Hal ini dilakukan untuk menghindari keracunan oksigen pada pasien.

·         Terapi oksigen hiperbarik memerlukan kerjasama multidisiplin sehingga satu pasien dapat ditangani oleh berbagai bidang ilmu kedokteran.

·         Pasien dievaluasi setiap akhir sesi untuk perkembangan hasil terapi dan melihat apakah terjadi komplikasi hiperbarik pada pasien.

·         Untuk mencegah barotruma GI, ajarkan pasien benapas secara normal (jangan menelan udara) dan menghindari makan besar atau makanan yang memproduksi gas atau minum sebelum perawatan.

C. TERAPI OKSIGENASI HIPERBARIK PADA PASIEN DENGAN  PENYAKIT DEKOMPRESI

       Penyakit dekompresi terjadi akibat supersaturasi kritis pada penurunan tekanan sekitarnya, yang mengakibatkan gas lepas lebih cepat dari jaringan atau darah dalam bentuk tidak larut dalam bentuk gelembung gas. Gelembung-gelembung gas yang terbentuk dapat mengakibatkan sumbatan pada pembuluh darah, sehingga menyebabkan iskemia pada organ, dan gelembung tersebut juga dapat menyebabkan keadaan hipoksia seluler. Oleh karena itu, tujuan pengobatan penyakit dekompresi adalah melawan efek hipoksia pada jaringan. Pengobatan terdiri dari 3 tindakan yang saling melengkapi:^13,16

1.      Oksigenasi

Oksigenasi memiliki keuntungan untuk melawan hipoksia jaringan, mengurangi tekanan nitogen yang terlarut dalam plasma, dan mempercepat larutnya kembali gelembung-gelembung gas nitrogen.

2.      Rekompresi

Rekompresi memiliki tujuan untuk memperkecil gelembung gas dan melarutkan kembali gas-gas nitrogen ke dalam darah atau jaringan.

3.      Pengobatan dengan medikamentosa (terhadap perubahan-perubahan biohumoral yang terjadi dalam penyakit dekompresi).

Penggabungan terapi oksigenasi dan rekompresi terdapat pada terapi oksigenasi hiperbarik. Terapi ini paling baik karena menggabungkan keuntungan-keuntungan dari masing-masing terapi yang pada prinsipnya sesuai dengan teori fisika yang sederhana, yaitu bila diberikan tekanan tinggi pada tubuh kita gelembung akan mengecil volume dan diameternya (hukum Boyle), selain itu sesuai hukum Henry bahwa sebagian gelembung nitrogen akan kembali menjadi larutan. Oksigen tekanan tinggi dapat berdifusi dalam jaringan tanpa melewati darah, sehingga dapat langsung dimanfaatkan oleh jaringan.

Prosedur Terapi Oksigen Hiperbarik pada Pasien dengan Penyakit Dekompresi^14,15,16

Karena adanya bahaya keracunan oksigen, maka terapi OHB dilakukan pada tekanan O2 = 60 fsw (2,8 ATA). Untuk efekstif hasil OHB, maka harus dilaksanakan sebelum 5-6 jarn sejak munculnya gejala, maksirnum 12 jam. Semakin cepat dilaksanakan terapi OHB khasitnya semakin baik karena belum terjadi komplikasi mekanis dan biokimiawi yang ditimbulkan oleh gelembung sehingga belum ada kerusakan yang permanen.

Dalam terapi oksigenasi hiperbarik dikenal tabel pengobatan US Navy, yang terdiri dari tabel pengobatan dengan udara tekanan tinggi, yaitu tabel IA, 2A, 3, dan 4 serta tabel pengobatan dengan oksigen bertekanan tinggi yaitu tabel 5, 6 dan 6A. Tabel pengobatan dengan udara tekanan tinggi saat ini sudah ditinggalkan karena waktu pengobatannya lama sehingga sering terjadi kegagalan menyelesaikan tabel pengobatan, dan hasilnya kurang efektif dibandingkan pengobatan dengan oksigen tekanan tinggi.

Untuk dapat memilih tabel pengobatan dengan tepat maka diagnosa harus tepat pula. Mendiagnosa kasus penyakit penyelaman disamping berdasarkan gejala klinis yang ada harus kita lihat pula riwayat penyelamannya.

Pengobatan rekompresi di dalam OHB, diantaranya:^14,16

1.      Tabel 5

Tabel ini dipakai untuk mengobati pain-only DCS jika gejalanya hilang dalam waktu kurang dari l0 menit pada 60 fsw. Pelaksanaan:

a.       Setelah pasien, tender, dan operator RUBT siap, tekan (kompresi/descent) RUBT dengan kecepatan 25 fpm. Selama penekanan pasien bernafas dengan udara.

b.      Setibanya di 60 fsw, segera pasang masker dan penderila bernafas dengan oksigen murni 20 menit udara 5 menit, dilanjutkan CO2 murni 20 rnenit. Pada 20 menit pertama harus diperhatikan keluhan penderita bila kurang dari l0 menit keluhan hilang, selesaikan tabel 5. Lamanya di 60 fsw dihitung sejak tiba di 60 fsw sampai mulai di dekompresi.

c.       Setelah kompresi di 60 fsw selesai lakukan dekompresi (ascent) dengan kecepatan I fpm sampai tiba di 30 fsw. Jika terjadi keterlambatan naik (ascent) jangan dikompensasi, sebaliknya jika terlalu cepat harus dikompensasi dengan memperlambat naik (ascent).

d.      Setibanya di 30 fsw, lepas masker, penderita bernafas dengan udara selama 5 menit, dilanjutkan oksigen 20 menit, udara 3 menit. Dekompresi di 30 fsw selesai.

e.       Lakukan dekompresi (ascent) dari 30 fsw kepermukaan dengan kecepatan I feet permenit selama dekompresi pasien bernafas dengan oksigen. Keluarkan penderita dari RUBT, terapi selesai.

f.       Jika karena sesuatu hal oksigen harus dihentikan, tunggu sclama l8 menit evaluasi apa yang terjadi untuk mencntukan tindakan selanjutnya.

g.      Jika oksigen harus dihentikan pada 60 fsw, setibanya di 30 fsw pindah ke tabel 6. 

2.      Tabel 6

Tabel ini dipakai untuk penyakit dekompresi tipe serius (berat), atau tipe pain only jika gejala tidak hilang dalarn waktu l0 rnenit pertama di 60 fsw. Pelaksanaan :

a.       Kompresi/descent dengan kecepatan 25 fpm sampai kedalaman 60 fsw selama penekanan pasien bernafas dengan udara.

b.      Setibanya 60 fsw segera pasang masker penderita bernafas dengan oksigen murni 20 menit - udara 5 menif oksigen murni 20 menit – udara 5 menit; oksigen murni 20 menit - udara 5 menit. tamanya di 60 fsw dihitung sejak tiba sampai mulai didekompresi.

c.       Lakukan dekompresi dengan kecepatan I fpm sampai tiba di 30 fsw. Jika terjadi keterlambatan ascent jangan dikompensasi, Jika terlalu cepat harus dikompensasi dengan memperlambat ascent. Selama dekompresi pasien bernafas dengan oksigen.

d.      Setibanya di 30 fsw lepas masker, bernafas dengan udara 15 menit, pasang masker bernafas dengan oksigen 30 menit, udara 15 menit - oksigen 30 menit. Dekompresi di 30 fsw selesai.

e.       Lakukan dekompresi (ascent) dari 30 fsw kepermukaan dengan kecepatan I fpm selama dekompresi pasien bernafas dengan oksigen. Keluarkan pasien dari RUBT, terapi selesai.

f.       Jika oksigen terpaksa hanrs dihentikan, tunggu 15 menit, evaluasi apa yang terjadi untuk menentukan tindakan selanjutnya.

g.      Selama terapi tender bemafas dengan udara. Kecuali untuk penyelaman ulang atau tabel diperpanjang maka tender bernafas dengan oksigen murni saat dekompresi dari 30 fsw ke permukaan.

Tabel 6 dapat diperpanjang dengan menambahkan pada :

60 fsw : 20 menit oksigen - 5 menit udara dan/atau

30 fsw : 60 menit oksigen - 5 menit udara.

BAB III

PENUTUP

Kesimpulan

1.      Penyakit Dekompresi merupakan Suatu penyakit yang disebabkan oleh pelepasan dan mengembangnya gelmbung gas dari fase larut dalam darah atau jaringan akibat penurunan tekanan disekitarnya.

2.      Penyakit Dekompresi diklasifikasikan menjadi DCS Tipe I dan DCS Tipe II.

3.      Hiperbarik oksigen adalah suatu cara terapi dimana penderita harus berada dalam suatu ruangan bertekanan, dan bernapas dengan oksigen 100% pada suasana tekanan ruangan yang lebih besar dari 1 ATA (atmosfer absolute).

4.      Tujuan pengobatan penyakit dekompresi adalah melawan efek hipoksia pada jaringan. Pengobatan terdiri dari 3 tindakan yang saling melengkapi yaitu oksigenasi, rekompresi dan pengobatan medikamentosa.

5.      Dalam terapi oksigenasi hiperbarik dikenal tabel pengobatan US Navy, yang terdiri dari tabel pengobatan dengan udara tekanan tinggi, yaitu tabel IA, 2A, 3, dan 4 serta tabel pengobatan dengan oksigen bertekanan tinggi yaitu tabel 5, 6 dan 6A.

DAFTAR PUSTAKA

1.     Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Penterjemah: Irawati, Ramadani D, Indriyani F. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2006.

2.      Noltkamper, Daniel. Scuba Diving : Barotrauma and Decompression Sickness. 2012. Cited on : Feb 16^th, 2017. Available from : http://www.emedicinehealth.com/barotraumadecompression_sickness/article_em.htm

3.      Bennett, Mike. Handbook of diving and Hyperbaric Medicine, The Prince of Wales Hospital Oktober 2004.

4.      Kusuma, Ratih. Caisson Disease. 2012. Cited on : Feb16^th 2017). Available from : http://www.scribd.com/doc/92963588/Caisson-Disease

5.      Rijadi, R.M. Penyakit Dekompresi. In :Ilmu Kesehatan Penyelaman dan Hiperbarik. Lembaga Kesehatan Kelautan TNI AL. P: 89-103.

6.      Anonimous. Decompression Sickness and Decompression Illness. 2009. Cited on : Feb 16^th 2017). Available from : http://www.thescubasite.com/Learn-To-Scuba-Dive/decompression-sickness-decompression-illness

7.      Bennett, Mike. Handbook of diving and Hyperbaric Medicine, The Prince of Wales Hospital Oktober 2004.

8.      Irga. Barotrauma. January 3 2008. Cited on : Feb16^th 2017.Available from : http://irwanashari.com.

9.      Powell, M.R. Mechanism and Detection of Decompression Sickness . 2009. Cited on: September 5^th 2013. Available from : http://www.dtic.mil/dtic/tr/fulltext/u2/768397.pdf

10.  Noltkamper, D.F. Barotrauma/decompression sickness treatment. 2012. (Available from : http://www.emedicinehealth.com/barotraumadecompression_sickness/page10_em.htm#Prevention, Cited on : September 5^th ,2013)

11.  Alfred A. Bove. Decompression Sickness(Caisson Disease; The Bends). The Merk Manual. 2009.

12.  Anonymous. Diagnosis and treatment of decompression sickness and arterial gas embolism. 2005. Hal 31-32.

13.  Huda N. Tesis Pengaruh Hiperbarik Oksigen (HBO) terhadap perfusi perifer luka gangrene pada penderita DM DI RSAL Dr. Ramelan Surabaya. FK UI. 2010

14.  Djauw, Lukman. Terapi Oksigen Hiperbarik (TOHB) Di Lembaga Kesehatan Kelautan Angkatan Laut (Lakesla). Surabaya. 2015.

15.  Vann R D, Denoble P J, Howle L E, Weber P W et all. Resolution and Severity in Decompression Illness. Aviation, Space and Enviromental Medicine. Volume 80, No.5, Section I. 2009.

16.  U.S. Navy Diving Manual. Diagnosis and treatment of Decompression Sickness and Arterial Gas Embolism. Chapter 20.